Britische Wissenschaftler der Universität Warwick wiesen auf dem Kongress der Europäischen Diabetes-Gesellschaft in Rom darauf hin, dass bei Diabetikern der Thiaminspiegel im Blutplasma erniedrigt ist. Die Ursache liegt in einem diabetesbedingten Defekt der Niere. „Hohe Zucker-Konzentrationen unterdrücken die Bildung eines Thiamin-Transporters in der Niere“ erklärte James Larking, einer der englischen Wissenschaftler. Fehlt der Thiamin-Transporter, kann das B1-Vitamin nicht mehr ausreichend zurück in den Blutkreislauf geschleust werden, und es wird über den Urin ausgeschieden.

Ein Mangel an Vitamin B1 kann insbesondere für den Diabetiker fatale Folgen nach sich ziehen, u.a. einen rascher Anstieg der Blutmarker für Gefäßschäden und Arteriosklerose. Forscher der Universität Warwick konnten feststellen, dass die erhöhte Vitamin-B1-Ausscheidung auch mit einem Funktionsdefekt der Nieren assoziiert ist. Die gefäßschützende Wirkung von Benfotiamin wurde bereits in früheren Untersuchungen von Wissenschaftlern der Universität Heidelberg nachgewiesen. Sie erkannten, dass Benfotiamin die Aktivität des entgiftenden Enzyms Transketolase ankurbelt und so gefäßschädigende Mechanismen hemmt.

„Die fettlösliche Vitamin-B1-Vorstufe Benfotiamin wird vom Körper und den Geweben in wesentlich größeren Mengen aufgenommen als normales Vitamin B1“, so die Wissenschaftler der GfB (Gesellschaft für Biofaktoren). Weiter erklären sie, dass diese Erkenntnis eine wichtige Voraussetzung dafür sei, klinische Thiamin-Defizite rasch auszugleichen und einen gefäß- und nervenschützenden Effekt zu erzielen.

Referenz:
www.scinexx.de, 12.09.2008

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