Therapie mit Vitaminen und anderen Mikronährstoffen bei Polyneuropathie

Eine Polyneuropathie ist eine Erkrankung des peripheren Nervensystems, die mit Gefühlsstörungen, Missempfindungen und möglicherweise auch mit motorischen Störungen einhergeht. Polyneuropathien lassen sich nach unterschiedlichen Kriterien einteilen, z.B. nach dem klinischen Verteilungsmuster der Symptome, nach den Befall von Markscheide und Axone, nach Ursache und Risikofaktoren u.v.m. Die diabetische Neuropathie ist die häufigste Form einer Polyneuropathie. Rund die Hälfte aller Diabetiker leidet irgendwann unter dieser Nervenschädigung. Auslöser einer Polyneuropathie können auch Mikronährstoffmängel sein. Mikronährstoffe sind von zentraler Bedeutung für den Aufbau und für die Gesunderhaltung der Nervenzellen, so dass ein Mangel an einem Mikronährstoff zwangsläufig zu einer Beeinträchtigung der Funktion der Nervenzellen führt.

Dazu verschiedene Beispiele:

Ein Kupfermangel kann Auslöser einer Polyneuropathie sein, da Kupfer Bestandteil von Enzymen ist, die für den Nervenstoffwechsel eine wichtige Rolle spielen, z.B. Cytochrom-c-Oxidase und Dopamin-Beta-Hydroxylase.

Bei Diabetespatienten mit Neuropathie führte eine Zinksupplementierung zu einer Besserung der neurologischen Symptome. Diabetespatienten haben häufig einen Zinkmangel. Prinzipiell hat Zink auch eine Bedeutung für den Nervenstoffwechsel. Zink ist erforderlich für die Funktionsfähigkeit verschiedener Neurotransmittersysteme (Glycin, GABA, Dopamin, Glutamat). Außerdem ist es Teil des antioxidativen Schutzsystems (SODs, Metallothioneine).

Bei Kindern mit Eisenmangelanämie konnten bestehende neuropathische Symptome durch eine Eisentherapie rückgängig gemacht werden. Eisen hat verschiedene Funktionen im Nervenstoffwechsel, z.B. Energiebildung der Nervenzellen, Neurotransmitterstoffwechsel, Myelinsynthese, Ausbildung von Synapsen und Dendriten.

Auch ein Chrommangel kann im Ausnahmefall Auslöser einer Polyneuropathie sein, z.B. wenn ein Patient über längere Zeit eine parenterale Ernährung erhält. Diabetespatienten leiden häufig unter einem chronischen Magnesiummangel. Eine gute Magnesiumversorgung bei diesen Patienten hatte auch einen gewissen Schutzeffekt gegen das Auftreten einer diabetischen Polyneuropathie.

Es gibt zahlreiche Belege dafür, dass eine mitochondriale Dysfunktion bei der peripheren Polyneuropathie eine Rolle spielt. Zu den klinischen Symptomen einer mitochondrialen Dysfunktion gehören auch Neuropathien. Wissenschaftler der John Hopkins University sahen in einem Fachartikel den Hauptgrund für die Symptome einer Polyneuropathie in einer Fehlfunktion der Mitochondrien. Der Hauptgrund sei das hohe Alter der Mitochondrien, was natürlich im Laufe der Zeit zu einer Ansammlung von Schäden führt. Die Mitochondrienfunktion kann durch zahlreiche Mikronährstoffe unterstützt werden. Zu erwähnen seien hier besonders die Vitamine B1, B2 und Folsäure, Coenzym Q10, Carnitin, Magnesium und einige mehr.

Ein Vitamin-B12-Mangel kann zu erheblichen neurologischen Schäden führen, einschließlich einer Polyneuropathie. Der Grund ist, dass Vitamin B12 auch für die Myelinsynthese benötigt wird. Klinische Studien mit Methylcobalamin allein oder in Kombination mit anderen Symptomen zeigten meist eine Besserung neuropathischer Beschwerden.

Eine Polyneuropathie kann auch bei einem Folsäure- und Vitamin-B6-Mangel auftreten. Bei der Behandlung der alkoholischen Neuropathie spielt insbesondere die fettlösliche Form des Vitamin B1 (Bentofiamin) eine wichtige Rolle.

Biotin zeigte Erfolge bei der Behandlung der urämischen Neuropathie. In den letzten Jahren wurden mehrere Fachartikel zum Thema Vitamin D und Polyneuropathie publiziert. Es zeigte sich ein enger Zusammenhang zwischen niedrigen Vitamin-D-Konzentrationen und dem Schweregrad einer diabetischen Polyneuropathie. Vitamin D3 spielt auch eine wichtige Rolle im Stoffwechsel der Nerven, da es die Bildung und Freisetzung des Nervenwachstumsfaktors fördert. Wissenschaftler aus Japan und Korea konnten nachweisen, dass die Schwann-Zellen, die für die Bildung der Myelinscheiden zuständig sind, bei einer Anhäufung von Sorbitol dedifferenzieren. Zu einer Anhäufung von Sorbitol kommt es bei pathologischen Blutzuckerwerten. Die Dedifferenzierung der Schwann-Zellen führte zur Bildung unreifer Zellen. Dieser Degenerationsprozess konnte z.B. auch durch die Verabreichung von Vitamin D3 rückgängig gemacht werden.

Aminosäuren bzw. Aminosäurenverbindungen wie Glutamin, N-Acetylcystein und Glutathion wurden erfolgreich bei der Behandlung toxischer Polyneuropathien eingesetzt. Eine Polyneuropathie ist u.a. eine typische Komplikation der Therapie mit verschiedenen Zytostatika.

Bei einer Polyneuropathie sollte immer auch an einen Mikronährstoffmangel gedacht werden. Sinnvoll ist in jedem Fall eine Verbesserung des Stoffwechsels der Nerven und Mitochondrien.

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